Kvicksilver

Förekomst och exponering
Kvicksilver är en relativt sällsynt metall med hög giftighet som är flytande vid rumstemperatur och lättflyktig och som utvinns ur mineralet cinnober (HgS). Kvicksilver har använts av människan sedan flera tusen år.

Den största källan till utsläpp av kvicksilver till luften är förbränning av kol. Oorganiskt kvicksilver har använts i medicinska och vetenskapliga instrument som termometrar, blodtrycksmätare och barometrar. Vid elektrokemisk framställning av klorgas i kloralkaliindustrin används kvicksilver som elektrod. I denna industri kan exponeringen för kvicksilverånga vara betydande. Vid utvinning av guld används i vissa delar av världen fortfarande kvicksilver för amalgamering av guldet från malmen. Guldsmeder har använt kvicksilver vid förgyllning, och exponeras också för kvicksilver vid återvinning av tandguld. I små mängder finns kvicksilver i lysrör, batterier och andra elektroniska komponenter. Den idag största yrkesmässigt kvicksilverexponerade gruppen har tidigare tandvårdspersonal varit. Amalgam används dock numera sällan och exponeringsnivåerna hos dessa är numera mycket låga. Svenskt kvicksilverförbud infördes 2009-06-01. Detta innebär stopp för kvicksilverhaltiga produkter samt förbud att använda kvicksilver inom industrin och tandvården. Industrins slutdatum för avveckling av kvicksilveranvändning är 2013. Vissa undantag finns, t.ex. kvicksilverhaltiga lågenergilampor. Kvicksilverföreningar har använts som läkemedel och för sårdesinfektion.

Exponering för organiska kvicksilverföreningar är numera ovanlig inom industrin. Organiska kvicksilverföreningar förekommer dock allmänt i miljön, främst som metylkvicksilver. Oorganiskt kvicksilver omvandlas i miljön till alkylkvicksilverföreningar, av vilka metylkvicksilver är mycket stabilt. I näringskedjorna sker en anrikning av metylkvicksilver. Metylkvicksilver användes vid betning av utsäde mot svampsjukdomar från slutet av 1800-talet fram till 1966 då det förbjöds i Sverige. Då hade man noterat omfattande påverkan på framför allt fröätande fåglar, men också rovfåglar. Man såg neurologiska skador och störningar i reproduktionen. Efter detta förbud har kvicksilverhalterna i dessa fåglar sjunkit avsevärt, medan man kommer att ha höga halter i en del sjöar ännu en lång tid framöver. Tiomersal förekommer i små mängder i vaccin som konserveringsmedel. http://www.lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER-2009/Sammanfattning-av-kunskapslaget-for-tiomersal/

Omsättning
Metalliskt (oorganiskt) kvicksilver tas väl upp via inandning medan övrigt upptag är lågt. Det fördelas jämnt i vävnaderna. Metalliskt kvicksilver absorberas dåligt i mag-tarm kanalen (<1 %), medan absorptionen i lungorna av inandad kvicksilverånga är mycket stor (ca 80 %). Metalliskt kvicksilver är fettlösligt och fördelar sig i alla kroppens organ (inklusive hjärna och foster), men det oxideras inom några minuter till Hg2+. Det tvåvärda kvicksilvret kan inte passera blod-hjärn eller placentabarriären. Utsöndringen sker med urin och avföring. Den biologiska halveringstiden är mycket varierande i olika organ. I blod är den några dygn till veckor medan i hjärnan bundet kvicksilver sannolikt har en halveringstid på flera år.

De organiska föreningarna är lipofila och absorberas lätt genom biologiska membran. Upptaget från födan, i stort sett endast insjöfisk, är över 90 %. Fördelningen är jämn över hela kroppen, utom i hjärnan där det sker en anrikning. Eliminationen sker med avföringen, medan urinutsöndringen av metylkvicksilver är obetydlig. Den biologiska halveringstiden är ca 70 dagar.

Hälsoeffekter
Akut exponering för kvicksilverånga kan ge erosiv bronkit och bronkiolit samt interstitiell pneumonit. Vid kronisk förgiftning med metalliskt kvicksilver ser man neurologiska symptom. Exponerade drabbas av tremor/myoklonier och personlighetsförändring med psykiska symptom som rastlöshet, oro, sömnstörningar, depressivitet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, tillbakadragenhet m m. Vid mindre uttalad förgiftning blir symptomen mer diffusa. Vid förgiftning med oorganiska föreningar får man p g a blod-hjärn barriären ingen centralnervös påverkan. Däremot får man liksom av metalliskt kvicksilver en glomerulonefrit som också är reversibel vid upphörd exponering. I den kliniska bilden ingår nefros. Även vid relativt låg yrkesmässig exponering har man funnit "stillsam albuminuri". Man har i djurförsök visat att den kvicksilverorsakade njurskadan uppstår via immunologiska mekanismer, och man antar att så kan vara fallet även hos människan. Metalliskt kvicksilver är allergent, och kan orsaka kontakteksem. Hos många finns farhågor om avseende kvicksilvret i amalgamtandfyllningar, med en diffus symptombild bestående av olika symptom. Denna "amalgamsjuka" är dock omtvistad då det saknas övertygande vetenskaplig beskrivning av tillståndet, och det inte finns något objektivt sätt att fastställa diagnosen.

Förgiftning med organiska kvicksilverföreningar ger också skada på nervsystemet, som dock skiljer sig lite från ovan beskrivna symptom. Man får skador på nervsystemet. De tidigaste symptomen är parestesier och domningar i händer och fötter samt runt munnen. Därefter kommer koordinationssvårigheter och koncentrisk synfältsinskränkning (kikarseende). Även hörseln kan drabbas. Minamata-katastrofen i Japan på 1950-talet orsakades av förgiftning med metylkvicksilver från ett utsläpp i vatten. De som insjuknade hade ätit fisk och skaldjur med höga halter metylkvicksilver. 1971 - 1972 drabbades över 10 000 personer i Irak av förgiftning efter förtäring av bröd bakat på metylkvicksilverbetat utsäde. Flera tusen avled av förgiftningen. En amerikansk professor i kemi, Karen Wetterhahn, avled 1997 till följd av kvicksilverförgiftning efter ett olycksfall med spill av några droppar dimetylkvicksilver på en latexhandske. http://en.wikipedia.org/wiki/Karen_Wetterhahn

Hygieniska gränsvärden och biologisk mätning
Den kritiska effekten vid akut exponering för metalliskt kvicksilver är kemisk pneumonit. Vid långvarig exponering är den kritiska effekten påverkan på det centrala nervsystemet samt njurarna. För oorganiska kvicksilverföreningar är den kritiska effekten njurskada. Nivågränsvärdet för metalliskt Hg samt oorganiska kvicksilverföreningar (som Hg) är 0,03 mg/m3. Den kritiska effekten av alkylkvicksilverföreningar är CNS-påverkan. Nivågränsvärdet för alkyl-Hg föreningar är 0,01 mg/m3. Koncentrationsbestämningar av kvicksilver kan utföras i urin och blod. Urinkoncentrationen är i första hand relaterad till exponeringen för oorganiska kvicksilverföreningar. Kvicksilverhalten i blod används i första hand till att identifiera exponering för metylkvicksilver. Hos icke yrkesmässigt kvicksilverexponerade ligger i regel såväl B-Hg som U-Hg mellan 0,1 och 7 μg/L. För utsöndringen av kvicksilver i urinen finns det ett samband med antalet amalgamfyllningar. Eftersom kvicksilver lagras i hår kan håranalyser användas för retrospektiv uppskattning av tidigare kvicksilverexponering.